阻止癌症,射击信使


患有晚期脑癌的患者已经开始接受一种新型药物,以阻止癌症细胞不受控制地生长和分裂的化学信号 Sugen是加利福尼亚州雷德伍德市的一家公司,他首先在患有相当于人类脑癌的老鼠身上测试了这种药物接受较高剂量药物的小鼠发生较小的肿瘤 Sugen现在正与马里兰州贝塞斯达的美国国家癌症研究所合作最近,医生开始向纽约Memorial Sloan-Kettering癌症中心的患者提供代号为SU101的药物所有患者都患有一种称为恶性胶质瘤的脑癌 “人们通常会在诊断后的九个月内死亡,”Sugen董事长斯蒂芬埃文斯 - 弗雷克说在正常细胞功能中,信使化学物质,如各种生长因子和胰岛素,与细胞表面的蛋白质受体结合这些受体称为受体酪氨酸激酶(RTKs),通过细胞壁传递指令,向下传递一系列对细胞核中靶基因的反应该过程称为信号转导 SU101靶向由称为血小板衍生生长因子的信使激活的信号转导,其控制参与组织形成和伤口愈合的基因当PDGF到达细胞表面时,它与称为PDGF受体酪氨酸激酶(PDGF RTK)的蛋白质结合 SU101禁用此受体研究人员使用细胞培养物筛选了数千种分子中的药物,这些细胞培养物显示了候选物阻断RTK信号的成功程度 Sugen说SU101阻断了细胞内PDGF RTK的重要催化位点如果该站点被阻止,则该消息不再发生在来自患有恶性神经胶质瘤和某些形式的卵巢癌的患者的肿瘤细胞中,产生的PDGF RTK比在健康的脑和卵巢细胞中产生的更多预感到这种特定RTK的过量产生与这些类型的癌症有关,可能通过放大控制细胞生长和分裂的基因的作用 Evans-Freke还表示动物研究表明PDGF RTK在健康细胞中的正常功能不受药物的影响这提出了副作用最小化的希望虽然SU101旨在破坏来自特定信使化学品的信息,但这种方法可能为一系列新的抗癌药物敞开大门 Sugen已经确定了19个RTK家族,其功能异常已经与不同类型的癌症以及糖尿病等疾病相关联 Evans-Freke说,将来有可能根据不平衡的RTK类型而不是肿瘤起源的器官对癌症进行分类从这个角度来看,多种肿瘤类型可以来自同一器官这可以帮助解释为什么一个人成功的常规治疗可能不适合其他人可以将任何肿瘤的RTK谱与来自相同器官的健康组织的RTK谱进行比较,并且可以相应地调整治疗 “这种疾病将由分子触发因素决定,而不是原发肿瘤的位置,”他说伦敦帝国癌症研究基金会的彼得帕克说,他很高兴药物靶向信号转导现在正在试验中 “有几种相关药物准备就绪,
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